[ad_1]
Sel yang membawa mutasi dapat bersaing dengan tumor awal di kerongkongan tikus, sehingga mereka tidak pernah berhasil menjadi kanker, penelitian baru menunjukkan.
Kerongkongan manusia normal adalah tambal sulam sel yang mengandung mutasi, yang dikenal sebagai klon mutan. Penelitian baru ini, dari Wellcome Sanger Institute, University of Cambridge, dan kolaboratornya, menggunakan teknik pencitraan 3D canggih dan model tikus untuk memvisualisasikan tumor mikroskopis pada tahap perkembangan lebih awal daripada yang mungkin dilakukan sebelumnya, memungkinkan para peneliti untuk mengungkap hal yang tidak terduga. peran yang dimainkan klon mutan dalam pencegahan tumor.
Kertas, diterbitkan di Alam, menunjukkan bahwa beban klon mutan yang tinggi ini menciptakan lingkungan yang sangat kompetitif di mana tumor awal mikroskopis berjuang untuk tumbuh sebelum mereka tersapu keluar dari jaringan oleh sel-sel mutan di sekitarnya. Meskipun demikian, beberapa tumor awal bertahan hidup dan dapat berkembang menjadi kanker esofagus.
Memahami mekanisme yang mencegah sebagian besar tumor mikroskopis yang baru terbentuk ini menjadi kanker akan memberikan wawasan baru tentang pencegahan penyakit ini.
Semua jaringan dalam tubuh manusia mengakumulasi mutasi selama hidup seseorang. Di kerongkongan, ada kepadatan tinggi klon mutan ini, yang bersaing untuk mendapatkan ruang untuk bertahan hidup di jaringan.
Sementara sebagian besar klon mutan mengandung mutasi yang telah dikaitkan dengan perkembangan kanker, laju pembentukan tumor tidak seperti yang diharapkan*, menunjukkan bahwa ada faktor lain yang mencegah pertumbuhan kanker.
Dalam penelitian ini, tim dari Wellcome Sanger Institute, University of Cambridge, dan kolaborator lainnya, mampu menunjukkan bahwa tumor awal hingga sekitar 100 sel berjuang untuk tumbuh di lingkungan kompetitif yang diciptakan oleh kehadiran mutan yang sangat kompetitif. klon yang membawa mutasi yang lebih menguntungkan.
Penelitian ini menunjukkan bahwa kelangsungan hidup tumor awal pada tikus tidak hanya bergantung pada mutasi yang dibawanya, tetapi juga pada mutasi di dalam jaringan normal di sekitarnya. Selain itu, ini menunjukkan bahwa sementara beberapa mutasi dapat menjadi penyebab kanker, klon mutan lainnya dapat memiliki peran penekan tumor, yang tidak tergantung pada sistem kekebalan tubuh. Temuan ini membantu menjelaskan bagaimana tingkat kanker yang relatif rendah dibandingkan dengan jumlah sel mutan yang sangat tinggi*.
Studi lebih lanjut tentang apakah interaksi yang sama terlihat pada jaringan manusia, mutasi mana yang menyebabkan sel kanker berhasil dalam lingkungan agresif ini, dan mekanisme di balik ini, diperlukan untuk mendapatkan pemahaman lebih lanjut tentang perkembangan kanker esofagus.
Sumber: Institut Sanger
[ad_2]
Source link
