[ad_1]
Akumulasi sel tua adalah ciri penuaan, ketidakseimbangan yang tumbuh antara tingkat penciptaan dan tingkat kehancuran. Sel tua melakukan sejumlah tugas yang berguna dalam jangka pendek, tetapi ketika hadir untuk jangka panjang, sekresi inflamasi mereka mengganggu fungsi jaringan dan berkontribusi secara bermakna terhadap timbulnya dan perkembangan penyakit yang berkaitan dengan usia. Banyak kelompok penelitian yang bekerja menuju dasar untuk terapi yang selektif dapat menghancurkan sel-sel tua (senolitik). Yang lain sedang mengerjakan cara untuk mencegah sel menjadi tua, atau menekan perilaku buruk terburuk dari sel tua yang ada (senomorfik). Makalah akses terbuka di sini adalah contoh representatif dari proses pengembangan yang terakhir.
Kredit gambar: Pixabay (Lisensi Pixabay gratis)
NS fenotipe sekretori terkait penuaan (SASP) merupakan ciri khas penuaan. Akumulasi faktor SASP menyebabkan respons pro-inflamasi terkait dengan penyakit kronis. Menekan penuaan dan SASP merupakan strategi untuk mencegah atau mengendalikan penyakit terkait penuaan. Di sini, kami mengidentifikasi molekul kecil SR9009, agonis spesifik dari NR1D1/NR1D2, sebagai penekan SASP yang kuat dalam penuaan yang diinduksi terapi (TIS) dan penuaan yang diinduksi onkogen (OIS). Studi mekanisme mengungkapkan bahwa SR9009 menghambat SASP dan Respon kerusakan DNA (DDR) aktivasi melalui aktivasi NRF2 jalur, sehingga mengurangi ROS tingkat dengan mengatur ekspresi dari antioksidan enzim.
Kami selanjutnya mengidentifikasi bahwa SR9009 secara efektif mencegah penuaan seluler dan menekan SASP di hati baik yang diinduksi radiasi dan onkogen-model tikus penuaan yang diinduksi, yang mengarah pada pengentasan infiltrasi sel kekebalan. Secara keseluruhan, temuan kami menunjukkan bahwa SR9009 mencegah penuaan seluler melalui jalur NRF2 in vitro dan in vivo, dan aktivasi NRF2 mungkin merupakan strategi terapi baru untuk mencegah penuaan seluler.
Tautan: https://doi.org/10.1111/acel.13483
Sumber: Melawan Penuaan!
[ad_2]
