[ad_1]
Makalah akses terbuka ini mengulas hubungan antara kerusakan DNA dan peradangan di lingkungan khusus yang mendukung sel induk populasi. Penuaan menghasilkan banyak perubahan yang menyebabkan berkurangnya fungsi sel induk. Perubahan dalam ceruk, sel pendukung yang membantu memastikan sel punca mempertahankan fungsinya, semakin menarik minat komunitas penelitian. NS peradangan kronis penuaan juga merupakan bidang studi yang berkembang. Respon inflamasi terhadap peningkatan tingkat kerusakan DNA seiring bertambahnya usia pada sel punca dan relung sel punca merupakan tumpang tindih yang menarik antara dua bagian bidang ini.
Kredit gambar: Pixabay (Lisensi Pixabay gratis)
Kerusakan DNA sangat mempengaruhi inflamasi lingkungan mikro di mana sel induk berada, yang dapat memiliki konsekuensi merugikan untuk pemeliharaan dan fungsi jangka panjangnya. Memang, telah ditunjukkan bahwa kerusakan DNA diinduksi imunostimulator peristiwa dapat menyebabkan kelelahan sel induk spesifik jaringan yang mengarah ke kondisi degeneratif. Sebaliknya, pelepasan spesifik sitokin juga dapat berdampak positif pada plastisitas sel induk spesifik jaringan dan regenerasi jaringan yang rusak selain meningkatkan sel induk kanker aktivitas yang mengarah pada perkembangan tumor.
Tinjauan ini memberikan gambaran tentang mekanisme biologis utama yang terkait dengan perubahan dalam lingkungan mikro sel induk dan aktivasi proses kekebalan pada induksi kerusakan DNA. Meskipun temuan baru-baru ini telah mengungkap wawasan baru tentang peristiwa inflamasi terkait kerusakan DNA ini, beberapa pertanyaan tetap tidak terjawab. Misalnya, masih belum jelas bagaimana mengeksploitasi produksi sitokin inflamasi untuk mempromosikan di satu sisi respon imunostimulan terhadap tumor dan di sisi lain. imunosupresif respon terhadap kondisi degeneratif terkait penuaan. Terutama sejak aktivasi DNA dan RNA sensor mungkin berubah tergantung pada stimulus spesifik dan jenis sel.
Penuaan yang diinduksi kerusakan DNA memainkan peran penting dalam penangkapan siklus sel dan dapat digunakan sebagai penghalang terhadap ekspansi tumor; Namun, karena yang menyertai fenotipe sekretori terkait penuaan (SASP), itu juga bertanggung jawab atas hilangnya fungsi jaringan, penyakit terkait penuaan dan perkembangan tumor. Oleh karena itu, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami bagaimana memodulasi paparan faktor SASP dengan benar terhadap promosi keadaan regeneratif dan terhadap efek yang merugikan, seperti parakrin penuaan sel tetangga dan peradangan kronis. Lebih jauh, akan menarik untuk mengeksplorasi bagaimana berbagai jenis kerusakan DNA dapat mempengaruhi penuaan dan fenotipe SASP-nya di berbagai sel induk dewasa.
Pemahaman lebih lanjut tentang kerusakan DNA imunomodulator mekanisme, variabilitas spesifik sel dan stimulus mungkin mengungkap strategi baru untuk mengatur lingkungan mikro sel induk. Seperti yang disebutkan dalam ulasan ini, genotoksik stres dapat mempengaruhi lingkungan mikro sel induk yang mengarah ke kelelahan sel induk, kemungkinan melalui kombinasi penurunan jumlah sel dan kapasitas fungsional, dengan munculnya patologi terkait penuaan. Di sisi lain, karena sifat pembaruan diri mereka, sel induk kanker juga dipengaruhi oleh kerusakan DNA dan lingkungan mikro inflamasi terkait, yang dapat memperburuk pengendalian tumor dan kemanjuran pengobatan. Memahami hubungan mekanistik antara sifat sel punca dan perubahan lingkungan mikro yang dimulai pada kerusakan DNA akan sangat penting untuk melawan penurunan fungsional sel punca dewasa pada penyakit terkait penuaan dan secara efektif mengurangi aktivitas dan ekspansi sel punca kanker.
Tautan: https://doi.org/10.3389/fcell.2021.729136
Sumber: Melawan Penuaan!
[ad_2]
