[ad_1]
Ketika seseorang menderita kanker, proses kematian sel terprogram disebut apoptosis tidak terjadi secara normal, memungkinkan sel-sel abnormal untuk berkembang.
Dalam sebuah studi baru, Clay Clark, ketua dan profesor biologi di The University of Texas di Arlington, mengeksplorasi nenek moyang kelas enzim yang bertanggung jawab untuk membunuh sel. Enzim-enzim ini, yang dikenal sebagai efektor caspases, memberikan wawasan tentang proses kematian sel dan bagaimana hal itu dapat dimanipulasi dalam keadaan penyakit.
Clay Clark, ketua dan profesor biologi di The University of Texas di Arlington. Kredit gambar: UTA
“Jika pengembang obat ingin menargetkan sel kanker, mereka dapat mengaktifkan caspases untuk melakukan fungsi normal membunuh sel,” kata Clark. “Tetapi pertama-tama kita perlu mengisolasi kaspase sel kanker dan tidak mengubah aktivitasnya dalam sel normal. Pertanyaannya adalah, bagaimana kita bisa menargetkan aktivitas sel tumor tanpa mengganggu tetangganya yang sehat.”
Pembelajaran, “Evolusi lanskap lipat caspases efektor,” muncul di Jurnal Kimia Biologi. Di dalamnya, Clark dan rekan penulis Suman Shrestha, alumni UTA dan rekan pascadoktoral di Princess Margaret Cancer Center, melihat ke masa lalu untuk mendapatkan jawaban.
Sel telah memiliki kaspase efektor sejak organisme yang disebut eukariota muncul lebih dari satu miliar tahun yang lalu. Seiring waktu, caspase berevolusi dari satu menjadi 12 protein yang melayani berbagai fungsi selama pertumbuhan dan pembelahan sel. Untuk memahami evolusi mereka, laboratorium Clark menggunakan metode komputasi yang disebut rekonstruksi keadaan leluhur untuk menciptakan kembali urutan protein berusia 650 juta tahun dari kaspase 3, 6 dan 7.
Caspases adalah komponen utama dari apoptosis. Dalam keadaan kanker, sel mematikan caspases dan menghindari proses kematian sel. Tujuan penelitian Clark adalah untuk memahami bagaimana efektor caspases bekerja dalam kondisi sehat. Setelah fungsi normal protein dipahami, tim Clark dapat menemukan metode untuk mengaktifkannya dalam keadaan sakit untuk menghancurkan sel abnormal sambil mempertahankan sel yang sehat.
Dengan memeriksa karakteristik nenek moyang dan menelusuri evolusi protein menjadi beberapa anggota, tim Clark menemukan kesamaan dan perbedaan antara caspases 3, 6 dan 7 yang dapat memungkinkan aktivasi terisolasi protein dalam sel tumor tanpa mengganggu aktivitas sel sehat.
Morteza Khaledi, dekan College of Science, mengatakan hasil penelitian akan memajukan perjuangan umat manusia untuk mengurangi efek kanker.
“Dengan menggunakan metode inovatif rekonstruksi negara leluhur, tim Dr. Clark telah menemukan informasi penting tentang blok bangunan penting untuk tubuh manusia yang sehat,” kata Khaledi. “Pengetahuan yang ditemukan dalam penelitian ini memberikan senjata lain dalam perjuangan kita melawan kanker.”
Sumber: Universitas Texas di Arlington
[ad_2]
